• GENE DA DISPLASIA EM GATOS
• displasia coxofemoral felina
• DISPLASIA EM GATO

🧬 “NÃO FOI DESCOBERTO E PESQUISADO COM EVIDENCIA CIENTIFICA O GENE DA DISPLASIA EM GATOS.”
**Então por que tanta gente fala como se existisse?**🐱🦴 DISPLASIA EM GATOS: CUIDADO COM AS CONCLUSÕES FÁCEIS!

Existe um “gene da displasia coxofemoral” em gatos?

❌ Não. Até o momento, não existe um gene causal da displasia coxofemoral felina mapeado e validado para uso diagnóstico ou seleção genética.

E isso precisa ficar muito claro na comunicação veterinária.

🔬 Um dos principais estudos sobre o tema acompanhou 5.038 Maine Coons, durante aproximadamente 20 anos, em um programa de triagem radiográfica.

O estudo encontrou herdabilidade de 0,36 e uma correlação genética entre displasia e massa corporal.

Mas atenção:

👉 Herdabilidade NÃO é mapeamento genético.

Ela indica que existe participação genética na variação observada da característica dentro daquela população.

Não significa que encontramos “o gene da displasia”.

Também não significa que podemos pegar genes identificados em cães e simplesmente aplicá-los aos gatos.

E onde entra a obesidade? ⚠️

Um gato que recebe excesso de alimento, especialmente uma dieta comercial energeticamente excessiva, pode desenvolver sobrepeso ou obesidade.

E o excesso de peso aumenta a carga mecânica sobre as articulações.

Além disso, um ambiente pobre em enriquecimento ambiental, movimento, brincadeiras e oportunidades de atividade física pode favorecer sedentarismo, perda de condicionamento muscular e manutenção do excesso de peso.

🦴 Tudo isso pode influenciar a saúde musculoesquelética.

Mas precisamos separar:

GENÉTICA ≠ OBESIDADE ≠ CAUSA DIRETA DA DISPLASIA

São fatores que precisam ser estudados separadamente e também em conjunto.

🧬 O que falta para realmente entender a genética?

Para afirmar quais genes estão envolvidos, seriam necessários estudos genômicos robustos, com:

🔬 análise de herdabilidade
🧬 estudos de associação genômica (GWAS)
🧬 identificação e validação de loci/cromossomos associados
🧬 replicação em diferentes populações e raças
🧬 validação independente dos marcadores encontrados

Sem isso, afirmar que determinado gene “causa” displasia em gatos é extrapolação, não evidência científica consolidada.

🩻 E o que fazemos hoje?

Enquanto o mapeamento genético felino ainda não existe, a avaliação radiográfica, a seleção criteriosa dos reprodutores, o controle adequado do peso e um manejo que estimule atividade física continuam sendo ferramentas importantes.

🐱 Criar gatos saudáveis não é simplesmente selecionar aparência.

É observar genética, conformação, peso corporal, função, comportamento, ambiente e saúde ao longo das gerações.

Como médico-veterinário, defendo uma regra simples:

Não podemos comunicar como fato aquilo que a ciência ainda não demonstrou.

med vet Claudio Amichetti Junior CRMV sp 75404

📚 Low M, Eksell P, Högström K, et al. Demography, heritability and genetic correlation of feline hip dysplasia and response to selection in a health screening programme. Scientific Reports. 2019;9:17164. DOI: 10.1038/s41598-019-53904-w.

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• microbiota saudável

Microbiota Intestinal, Disbiose e Uso Racional de Probióticos e Prebióticos na Prática Clínica de Cães e Gatos

Claudio Amichetti Junior — CRMV 75404

Resumo

A microbiota intestinal atua como um órgão metabólico virtual, influenciando a digestão, a defesa imunológica, a destoxificação e a homeostase sistêmica em cães e gatos. A disbiose — o desequilíbrio entre espécies bacterianas protetoras e patogênicas — é cada vez mais reconhecida como um fator de inflamação crônica, doença gastrointestinal e distúrbios metabólicos. Este artigo revisa a justificativa clínica para o uso de prebióticos, probióticos e simbióticos na medicina de pequenos, os critérios de seleção de cepas adequadas e as situações em que a suplementação profilática está indicada.

Introdução

A microbiota intestinal é composta por trilhões de microrganismos cujo genoma coletivo supera amplamente o genoma do hospedeiro. Em humanos, o DNA microbiano representa cerca de 90% do material genético total do corpo, e um paradigma semelhante se aplica aos animais de companhia. A Organização Mundial da Saúde descreveu a microbiota intestinal como um órgão virtual, dadas suas funções fundamentais na digestão, na fermentação de fibras alimentares, na produção de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC — acetato, propionato, butirato), na defesa da barreira intestinal e na destoxificação.

Na clínica veterinária, a relevância desse ecossistema cresceu substancialmente. O uso indiscriminado de antimicrobianos, a crescente incidência de enteropatias crônicas e o reconhecimento do eixo intestino–cérebro posicionaram a modulação da microbiota como alvo terapêutico tanto em cães como em gatos.

Desenvolvimento

Disbiose e a Barreira Intestinal

A disbiose é um desequilíbrio relativo entre espécies bacterianas protetoras e potencialmente nocivas. Em cães e gatos, os gatilhos comuns incluem terapia antimicrobiana, mudanças dietéticas, estresse, infecções parasitárias (p. ex., supercrescimento de Candida) e o uso crônico de fármacos supressores de acidez gástrica, como os inibidores da bomba de prótons (IBPs). Ao elevar o pH gástrico, os IBPs comprometem a barreira natural que normalmente impede a ascensão de microrganismos patogênicos pelo trato gastrointestinal, predispondo os pacientes a infecções recorrentes e a maior disbiose.

Uma microbiota saudável sustenta a integridade da barreira epitelial, modula a imunidade local e sistêmica e reduz a produção de toxinas pró-inflamatórias. Por outro lado, a disbiose está associada ao aumento da permeabilidade intestinal ("intestino permeável"), à inflamação crônica de baixo grau e, em longo prazo, ao risco metabólico e neoplásico.

Prebióticos: Alimentando as Bactérias Benéficas

Prebióticos são substratos não digeríveis que estimulam seletivamente o crescimento e a atividade de bactérias benéficas. As duas principais classes são a inulina e a oligofrutose, ambas derivadas em grande parte de fibras alimentares. O amido resistente — o amido encontrado em tubérculos como a batata-doce — também serve como substrato para a fermentação benéfica.

Na nutrição de animais de companhia, fontes de fibra como a inclusão moderada de batata-doce e outras fibras prebióticas favorecem a produção de AGCC, que nutrem os colonócitos e contribuem para a saúde da mucosa. É importante destacar que a escolha da fonte de carboidrato importa: ingredientes altamente glicêmicos podem causar picos rápidos de glicose, enquanto as fibras prebióticas proporcionam um perfil de fermentação mais favorável.

Probióticos e Simbióticos: Critérios de Seleção

Probióticos são microrganismos vivos que conferem benefício à saúde quando administrados em quantidades adequadas. Um simbiótico combina um probiótico com um prebiótico, melhorando a sobrevivência e a colonização.

Para eficácia clínica em cães e gatos, um probiótico deve atender a vários critérios:

• Liberação entérica: o produto deve resistir ao ácido gástrico; caso contrário, os microrganismos são destruídos no estômago antes de atingir o intestino.
• Contagem viável adequada no momento do consumo (unidades formadoras de colônias — UFC), e não apenas na fabricação.
• Múltiplas cepas bem caracterizadas, idealmente combinadas com um prebiótico.
• Evidência específica da cepa de benefício para a espécie-alvo.

No intestino delgado predominam espécies de Lactobacillus, enquanto no intestino grosso são mais abundantes as espécies de Bifidobacterium. Essa distribuição anatômica reforça a necessidade de formulações de liberação entérica e de cepas apropriadas para cada espécie.

Quando Indicar Suplementação Profilática

O uso profilático de prebióticos/probióticos é clinicamente justificado em várias situações:

• Durante e após terapia antimicrobiana, para restaurar a microbiota e reduzir a diarreia associada a antibióticos.
• Durante hospitalização, onde a exposição a patógenos resistentes é maior.
• Em situações de estresse e viagens, quando a resposta imunológica pode estar comprometida.
• Durante gestação/lactação e em pacientes idosos, nos quais as populações de bifidobactérias declinam com a idade.
• Em pacientes com enteropatias crônicas e infecções recorrentes, como terapia adjuvante para suportar a função de barreira e reduzir a inflamação.

Considerações Finais

A microbiota intestinal é um ecossistema dinâmico e clinicamente relevante em cães e gatos. O uso racional de antimicrobianos, a adequação de fibras na dieta e o uso criterioso de probióticos, prebióticos e simbióticos bem selecionados representam uma estratégia baseada em evidências para restaurar a homeostase, fortalecer a barreira epitelial e reduzir a inflamação crônica. Como na medicina humana, o futuro da prática de pequenos animais reconhece cada vez mais que "a saúde começa no intestino".

Referências

• Suchodolski, J. S. (2016). Diagnosis and interpretation of intestinal dysbiosis in dogs and cats. The Veterinary Journal, 215, 221–227.
• Suchodolski, J. S. (2011). Intestinal microbiota of dogs and cats: a bigger world than we thought. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 41(2), 261–272.
• WSAVA Global Nutrition Committee. Guidelines on the use of probiotics in dogs and cats.
• Turnbaugh, P. J., et al. (2006). An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature, 444(7122), 1027–1031.
• Ley, R. E., et al. (2008). Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity. American Journal of Clinical Nutrition, 88(1), 259S–263S.

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Claudio Amichetti Junior — CRMV 75404 Pós em Nutrição Animal · Pós em Farmacologia · Pós em Cannabis Medicinal

 

Gut Microbiota, Dysbiosis and the Rational Use of Probiotics and Prebiotics in Canine and Feline Clinical Practice

Claudio Amichetti Junior — CRMV 75404

Abstract

The intestinal microbiota acts as a virtual metabolic organ, influencing digestion, immune defense, detoxification and systemic homeostasis in dogs and cats. Dysbiosis — the imbalance between protective and pathogenic bacterial species — is increasingly recognized as a driver of chronic inflammation, gastrointestinal disease and metabolic disorders. This article reviews the clinical rationale for prebiotics, probiotics and synbiotics in small animal practice, the criteria for selecting appropriate strains, and the situations in which prophylactic supplementation is indicated.

Introduction

The intestinal microbiota is composed of trillions of microorganisms whose collective genome vastly exceeds the host's own. In humans, microbial DNA accounts for approximately 90% of total body genetic material, and a similar paradigm applies to companion animals. The World Health Organization has described the intestinal microbiota as a virtual organ, given its fundamental roles in digestion, fermentation of dietary fiber, production of short-chain fatty acids (SCFAs — acetate, propionate, butyrate), intestinal barrier defense and detoxification.

In clinical veterinary medicine, the relevance of this ecosystem has grown substantially. The indiscriminate use of antimicrobials, the increasing incidence of chronic enteropathies and the recognition of the gut–brain axis have positioned microbiota modulation as a therapeutic target in both canine and feline patients.

Development

The Rolebiosis and the Intestinal Barrier

Dysbiosis is a relative imbalance between protective and potentially harmful bacterial species. In dogs and cats, common triggers include antimicrobial therapy, dietary changes, stress, parasitic infections (e.g., Candidaovergrowth) and chronic use of gastric acid-suppressing drugs such as proton pump inhibitors (PPIs). By raising gastric pH, PPIs compromise the natural barrier that normally prevents pathogenic microorganisms from ascending the gastrointestinal tract, predisposing patients to recurrent infections and further dysbiosis.

A healthy microbiota supports the integrity of the epithelial barrier, modulates local and systemic immunity and reduces the production of pro-inflammatory toxins. Conversely, dysbiosis is associated with increased intestinal permeability ("leaky gut"), chronic low-grade inflammation and, in the long term, metabolic and neoplastic risk.

Prebiotics: Feeding the Beneficial Bacteria

Prebiotics are non-digestible substrates that selectively stimulate the growth and activity of beneficial bacteria. The two main classes are inulin and oligofructose, both derived largely from dietary fiber. Resistant starch — the starch found in tubers such as sweet potato — also serves as a substrate for beneficial fermentation.

In companion animal nutrition, fiber sources such as a moderate inclusion of sweet potato and other prebiotic fibers support SCFA production, which nourishes colonocytes and contributes to mucosal health. Importantly, the choice of carbohydrate source matters: highly glycemic ingredients can cause rapid glucose spikes, whereas prebiotic fibers provide a more favorable fermentation profile.

Probiotics and Synbiotics: Selection Criteria

Probiotics are live microorganisms that confer a health benefit when administered in adequate amounts. A synbiotic combines a probiotic with a prebiotic, enhancing survival and colonization.

For clinical efficacy in dogs and cats, a probiotic must meet several criteria:

• Enteric release: The product must resist gastric acid; otherwise, the microorganisms are destroyed in the stomach before reaching the intestine.
• Adequate viable count at the time of consumption (colony-forming units, CFU), not merely at manufacture.
• Multiple, well-characterized strains, ideally combined with a prebiotic.
• Strain-specific evidence of benefit for the target species.

In the small intestine, Lactobacillus species predominate, whereas Bifidobacterium species are more abundant in the large intestine. This anatomical distribution reinforces the need for enteric-release formulations and species-appropriate strains.

When to Indicate Prophylactic Supplementation

Prophylactic prebiotic/probiotic use is clinically justified in several situations:

• During and after antimicrobial therapy, to restore the microbiota and reduce antibiotic-associated diarrhea.
• During hospitalization, where exposure to resistant pathogens is increased.
• In stressful situations and travel, where the immune response may be compromised.
• During pregnancy/lactation and in geriatric patients, in whom bifidobacterial populations decline with age.
• In patients with chronic enteropathies and recurrent infections, as adjunctive therapy to support barrier function and reduce inflammation.

Final Considerations

The intestinal microbiota is a dynamic, clinically relevant ecosystem in canine and feline patients. Rational antimicrobial stewardship, dietary fiber adequacy and the judicious use of well-selected probiotics, prebiotics and synbiotics represent a science-based strategy to restore homeostasis, strengthen the epithelial barrier and reduce chronic inflammation. As in human medicine, the future of small animal practice increasingly recognizes that "health begins in the gut."

References

• Suchodolski, J. S. (2016). Diagnosis and interpretation of intestinal dysbiosis in dogs and cats. The Veterinary Journal, 215, 221–227.
• Suchodolski, J. S. (2011). Intestinal microbiota of dogs and cats: a bigger world than we thought. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 41(2), 261–272.
• WSAVA Global Nutrition Committee. Guidelines on the use of probiotics in dogs and cats.
• Turnbaugh, P. J., et al. (2006). An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature, 444(7122), 1027–1031.
• Ley, R. E., et al. (2008). Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity. American Journal of Clinical Nutrition, 88(1), 259S–263S.

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Claudio Amichetti Junior — CRMV 75404 Pós em Nutrição Animal · Pós em Farmacologia · Pós em Cannabis Medicinal

 

 

 

 

 

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PETCLUBE CONSULTORIA VETERINÁRIA

A Crise Metabólica na Medicina de Pequenos Animais

Transição Histórica, Carga de Carboidratos, Óleos de Cereais e o Paradoxo Lipídico em Cães e Gatos

01 de outubro de 2026

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Dr. Claudio Amichetti, Médico Veterinário (CRMV-SP 75404)
PetClube Consultoria Veterinária

1. Introdução

A medicina veterinária de pequenos animais enfrenta, no século XXI, uma transição epidemiológica marcante. O declínio relativo das afecções infectocontagiosas clássicas, oportunizado pelo desenvolvimento vacinal e pelas melhorias sanitárias, cedeu espaço à ascensão de desordens metabólicas e degenerativas de caráter crônico. O sobrepeso e a obesidade acometem mais da metade da população de cães e gatos em áreas urbanas, trazendo como comorbidades frequentes o diabetes mellitus, a dislipidemia aterogênica funcional, a doença hepática gordurosa não alcoólica e a pancreatite necrotizante. Paralelamente a esse cenário clínico, debates contemporâneos sobre as raízes da medicina alopática humana e suas escolhas conceituais sobre o metabolismo lipídico oferecem subsídios para reexaminar os alicerces da prática clínica de cães e gatos. Este ensaio articula a perspectiva histórica sobre a evolução do modelo biomédico e a transição alimentar industrial à luz da fisiologia digestiva e metabólica dos carnívoros domésticos, com ênfase na fração de carboidratos refinados e nos óleos de cereais introduzidos nas dietas comerciais ultraprocessadas.

2. A Transição Institucional de 1910 e os Modelos de Manejo Farmacológico

No âmbito do resgate histórico dos modelos médicos vigentes, uma narrativa amplamente discutida sintetiza que "In 1910, 155 American medical universities had their entire curriculum changed". A referência converge para o célebre Relatório Flexner (1910), patrocinado pela Fundação Carnegie e apoiado pelo Instituto Rockefeller, que promoveu a padronização e o fechamento de instituições de ensino baseadas em terapêuticas integrativas, homeopáticas, ecléticas e botânicas nos Estados Unidos. A leitura crítica que advém dessa transição enfatiza que a medicina abandonou a busca ativa pela restauração das causas fundamentais e o reforço da capacidade curativa intrínseca do organismo, instaurando um sistema predominantemente passivo, balizado pela intervenção pontual e pelo controle sintomático de longo prazo.

Concomitantemente, a constatação de que "The pharmaceutical industry officially entered the universities" destaca a consolidação do complexo químico-farmacêutico como o motor formativo e metodológico da biomedicina. O ensino clínico estruturou-se em torno do diagnóstico morfológico e da prescrição medicamentosa, direcionando o profissional a intervir apenas quando a enfermidade manifesta-se laboratorial ou clinicamente, secundarizando disciplinas de nutrição preventiva, fisiologia comparada dos estilos de vida e modulação do ambiente biológico.

Na medicina veterinária de pequenos animais, observa-se um reflexo direto dessa trajetória epistemológica. Historicamente, os currículos de graduação dedicaram ampla carga horária à farmacoterapia, à cirurgia e ao controle de agentes parasitários e microbianos, reservando à nutrição uma abordagem comumente restrita ao atendimento das exigências mínimas calculadas por diretrizes estáticas (NRC ou FEDIAF). O resultado clínico dessa conformação foi o predomínio do manejo reativo: aguarda-se a instalação de quadros de esteatose, hiperadrenocorticismo secundário, nefropatia ou falência das células beta pancreáticas para iniciar terapias farmacológicas de manutenção continuada — como insulinoterapia exógena, hepatoprotetores e moduladores enzimáticos —, sem uma avaliação rigorosa das forças metabólicas e nutricionais que originaram a lesão tecidual primária.

3. A Industrialização da Dieta Pet: Carboidratos Extrusados e o Impacto dos Óleos de Cereais

A transição alimentar humana que se seguiu à Segunda Guerra Mundial e à industrialização em massa estabeleceu como axioma o refino de matérias-primas e a maximização da vida útil dos alimentos nas prateleiras. Conforme resumido na máxima crítica contemporânea: "By refining food you remove nutrients and create empty calories, generating accumulation in the body and creating the belly" — ou seja, o refino remove nutrientes e cria calorias vazias, gerando acúmulo de gordura no corpo e o aumento de volume abdominal. A remoção de fibras integradas, micronutrientes termoestáveis e matrizes estruturais deu lugar a farinhas de alta biodisponibilidade amilácea, calorias vazias e densidade energética desreguladora da saciedade neuroendócrina.

No universo dos animais de companhia, esse processo manifestou-se na consolidação do processo de extrusão termomecânica para produção de rações secas a partir da segunda metade do século XX. O cão (Canis lupus familiaris) e, de forma ainda mais categórica, o gato (Felis catus), são animais classificados evolutivamente dentro da ordem Carnivora. Gatos são carnívoros estritos e obrigatórios; cães são carnívoros adaptáveis. Nem cães nem gatos possuem amilase salivar (ptialina), o que impede o início da clivagem mecânica e enzimática dos polissacarídeos na cavidade oral. A digestão do amido depende exclusivamente da amilase pancreática lançada no lúmen duodenal.

Nos felinos, a incongruência fisiológica atinge níveis severos: eles exibem atividade residual ou nula de glucoquinase hepática, enzima essencial para fosforilar a glicose em glicose-6-fosfato sob condições de alta oferta alimentar, operando com a hexoquinase, cuja capacidade volumétrica de saturação é restrita. A despeito de tais características adaptativas, a maioria das rações comerciais secas formuladas por extrusão contém teores de carboidratos que variam de 35% a 55% da matéria seca, recorrendo a frações amiláceas de alta taxa de expansão, tais como milho moído, farelo de trigo, quirera de arroz, fécula de mandioca e amido de batata.

O calor excessivo, a pressão e o cisalhamento da extrusão desencadeiam a Reação de Maillard entre açúcares redutores e grupamentos amino de proteínas nobres, gerando substanciais quantidades de Produtos Finais de Glicação Avançada (Advanced Glycation End-products — AGEs). Os AGEs ligam-se a receptores específicos (RAGE) na parede vascular e nos enterócitos, ativando o fator nuclear kappa B (NF-κB) e promovendo estresse oxidativo tecidual.

Um aspecto que requer atenção médica prioritária é a seleção da matriz lipídica empregada nas formulações comerciais secas. Para viabilizar a estabilização lipídica e mitigar custos operacionais, o uso de óleos vegetais refinados de cereais e grãos — com proeminência para os óleos de milho, de soja e de girassol — tornou-se amplamente difundido. Esses óleos são predominantemente constituídos por ácido linoleico (LA, C18:2n-6), um ácido graxo poli-insaturado da série ômega-6.

Ao penetrar o hepatócito, o ácido linoleico é processado pelas enzimas delta-6 e delta-5 dessaturases, convertendo-se em ácido araquidônico (ARA, C20:4n-6). O excesso desse metabólito nas membranas fosfolipídicas celulares atua como substrato direto para as vias da ciclooxigenase (COX-2) e 5-lipoxigenase (5-LOX), culminando na superexpressão de prostanoides e leucotrienos pró-inflamatórios (como prostaglandina E2 e leucotrieno B4). A razão dietética entre ácidos graxos ômega-6 e ômega-3, que no plano evolutivo dos carnívoros selvagens situava-se próxima de 2:1 a 4:1, atinge proporções distorcidas de 20:1 até 40:1 nas formulações industriais modernas.

O contraponto metabólico a essa condição inflamatória é desempenhado pelos ácidos graxos poli-insaturados ômega-3 de origem marinha: o ácido eicosapentaenoico (EPA, C20:5n-3) e o ácido docosahexaenoico (DHA, C22:6n-3). Diferentemente dos ruminantes ou de herbívoros funcionais, cães e gatos demonstram baixa taxa de conversão (nos cães) ou total inaptidão enzimática (nos gatos) para alongar o ácido alfa-linolênico vegetal (ALA) em EPA e DHA. Quando submetidos a dietas saturadas em óleos de cereais, instala-se um estado de estresse inflamatório crônico de baixo grau no leito endotelial e no tecido adiposo, amplificando os efeitos deletérios da hiperglicemia pós-prandial decorrente das altas frações de carboidratos.

4. Da Resistência Insulínica ao Diabetes Mellitus e Pancreatite

A relação direta entre a ingestão contínua de amidos altamente refinados e o colapso endócrino foi sintetizada de forma incisiva pela máxima clínica: "With the belly you created the first disease of the belly: diabetes" — ou seja, com o aumento de volume abdominal (a 'barriga') criou-se a primeira doença do abdômen: o diabetes. Em cães e gatos alimentados continuamente com rações de alta carga glicêmica, a absorção rápida de glicose luminal impõe picos frequentes de hiperglicemia pós-prandial, forçando as células beta das ilhotas de Langerhans a secretar quantidades compensatórias crescentes de insulina.

A hiperinsulinemia crônica subsequente induz a lipogênese de novo hepática através da up-regulation de fatores de transcrição específicos, como a proteína ligadora do elemento regulador de esterol 1c (SREBP-1c). A incapacidade do tecido adiposo periférico de armazenar o excesso calórico com segurança direciona o acúmulo de triglicerídeos para o território visceral — mesentérico e omental — e ectópico (esteatose hepática e infiltração gordurosa pancreática e miocárdica), promovendo a adiposidade visceral e o consequente aumento de volume abdominal.

O tecido adiposo visceral comporta-se como um órgão endócrino patológico, secretando adipocinas inflamatórias, incluindo fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), interleucina-6 (IL-6) e resistina, com simultânea inibição da secreção de adiponectina. Em nível intracelular, os mediadores pró-inflamatórios ativam a quinase IκB (IKK) e a c-Jun N-terminal quinase (JNK), promovendo a fosforilação anômala em resíduos de serina dos substratos do receptor de insulina (IRS-1 e IRS-2), impedindo o acoplamento da fosfatidilinositol 3-quinase (PI3K) e a translocação do transportador GLUT-4.

Nos gatos, essa cascata assume contornos idênticos aos do diabetes mellitus tipo 2 do ser humano. Concomitantemente à insulina, as células beta felinas co-secretam o peptídeo amiloide das ilhotas (amilina). Sob o estímulo hipersecretório demandado pela resistência insulínica, a amilina oligomeriza-se em fibrilas insolúveis, depositando substância amiloide no interstício das ilhotas. Essa amiloidose induz vacuolização citoplasmática, apoptose progressiva de células beta e exaustão funcional da glândula.

Nos cães, embora o diabetes apresente com frequência um componente imuno-mediado com destruição absoluta de células beta semelhante ao tipo 1 humano, a adiposidade visceral e a hipertrigliceridemia oriundas da lipogênese acelerada são os principais desencadeantes da pancreatite necrotizante aguda e crônica. O excesso de ácidos graxos livres em circulação e a sobrecarga de triglicerídeos lesam as membranas dos ácinos pancreáticos, deflagrando a conversão precoce de tripsinogênio em tripsina intracelular, culminando em autodigestão glandular, choque distributivo e disfunção hepática secundária.

5. Ancel Keys, a Teoria Lipídica e a Fisiologia Específica dos Carnívoros

Na década de 1950, o fisiologista norte-americano Ancel Keys formulou a hipótese dietético-lipídica, sustentando que a ingestão de gorduras saturadas e colesterol constituía a causa precípua das lesões coronarianas isquêmicas. Essa linha de pensamento foi impulsionada pela divulgação do Seven Countries Study (Estudo dos Sete Países), consolidando mundialmente a tese de que a redução do colesterol sérico total e, posteriormente, da lipoproteína de baixa densidade (LDL), seria o objetivo prioritário da cardiologia preventiva.

A transposição acrítica desse paradigma humano para o raciocínio veterinário revela uma incompatibilidade fisiológica profunda. Cães e gatos são mamíferos fundamentalmente resistentes à aterogênese espontânea, apresentando um perfil lipoproteico estruturalmente distinto daquele observado nos primatas e nos seres humanos. Enquanto a circulação humana é predominantemente carreadora de LDL (apolipoproteína B-100), carnívoros domésticos operam como espécies HDL-predominantes. Neles, entre 75% e 85% do colesterol sérico circula empacotado em partículas de lipoproteína de alta densidade (HDL, predominantemente HDL1 e HDL2, ricas em apolipoproteína A-I).

Além da predominância de partículas de alta densidade, carnívoros domésticos apresentam expressão insignificante ou nula da Proteína de Transferência de Ésteres de Colesterol (CETP) no plasma. Na circulação humana, a CETP troca ésteres de colesterol da HDL por triglicerídeos presentes em VLDL e LDL, permitindo o enriquecimento de colesterol em lipoproteínas potencialmente aterogênicas. Na ausência de atividade de CETP, os carnívoros mantêm o colesterol retido de forma segura na fração HDL, a qual realiza o transporte reverso eficiente até os hepatócitos para excreção biliar. Por essa razão, infartos agudos do miocárdio decorrentes da ruptura de placas de ateroma fibrocalcificadas com obstrução de leitos coronários são eventos praticamente nulos na clínica de cães e gatos, demonstrando o equívoco de diagnosticar o animal com foco exclusivo na molécula do colesterol em si.

6. A Indústria das Estatinas e o Diagnóstico Diferencial da Hiperlipidemia Veterinária

O advento da classe das estatinas — inibidores competitivos da enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) redutase — representou a conversão da hipótese de Keys em um mercado farmacológico global. Contudo, evidências epidemiológicas modernas apontam limitações marcantes na premissa de que a diminuição isolada do LDL constitui a solução absoluta para o risco cardiovascular. Em análise publicada em 2009 no American Heart Journal, envolvendo uma coorte de 231.986 internações por eventos cardiovasculares agudos distribuídas por 541 centros hospitalares norte-americanos, observou-se que, entre os 136.905 indivíduos com perfil lipídico aferido no momento do internamento, a média de LDL-colesterol era de apenas 105 mg/dL — nível considerado satisfatório pelas diretrizes vigentes —, sendo que 17,6% dos pacientes exibiam concentrações inferiores a 70 mg/dL.

Por outro lado, 54,6% desses pacientes apresentavam níveis de HDL-colesterol abaixo de 40 mg/dL e a concentração média de triglicerídeos situava-se em 161 mg/dL. Esses dados indicam que o preditor bioquímico determinante do risco vascular consiste na dislipidemia aterogênica (caracterizada pela associação entre triglicerídeos elevados e HDL reduzido), associada à resistência insulínica e ao excesso de carboidratos refinados, e não no valor absoluto do LDL. Ademais, na prevenção cardiovascular primária em populações humanas de baixo risco, o Número Necessário para Tratar (NNT) das estatinas atinge patamares da ordem de 150 — indicando que 150 indivíduos necessitam utilizar o fármaco cronicamente para que apenas um evento adverso maior seja prevenido —, trazendo consigo o risco de mialgias, lesão hepatocelular e desregulação glicêmica secundária.

Na medicina veterinária, o uso de inibidores da HMG-CoA redutase carece de plausibilidade biológica e relevância terapêutica. A hipercolesterolemia e a hipertrigliceridemia em cães e gatos raramente ocorrem como defeitos primários isolados de receptores lipídicos (à exceção da hiperlipidemia idiopática do Schnauzer Miniatura, associada a mutações no gene da lipoproteína lipase ou no seu processamento). Na imensa maioria dos casos clínicos, a hiperlipidemia é secundária a patologias subjacentes bem delimitadas:

1. Hipotireoidismo canino (redução dos receptores de LDL e queda na atividade da lipase lipoproteica tecidual);
2. Hiperadrenocorticismo espontâneo ou iatrogênico (estímulo persistente da lipólise periférica mediada por glicocorticoides);
3. Diabetes mellitus descompensado (ausência de inibição insulínica sobre a lipase hormônio-sensível, liberando fluxo maciço de ácidos graxos livres para o fígado);
4. Dietas hipercalóricas com excesso de amidos solúveis associados a óleos de cereais pró-inflamatórios.

Quando um cão ou gato manifesta hipertrigliceridemia severa (superior a 500 mg/dL), a preocupação do clínico não reside no infarto coronariano, mas no risco imediato de pancreatite aguda por oclusão de capilares pancreáticos, infiltração lipídica no fígado e alterações oftalmológicas graves, tais como lipidose corneal (infiltração estromal de depósitos de ésteres de colesterol) e lipemia retinalis. A abordagem dessa dislipidemia exige o restabelecimento da homeostase endócrina primária e a remoção das fontes dietéticas de carboidratos ultraprocessados, e não a supressão da síntese endógena de colesterol por via farmacológica.

Atenção Clínica: A presença de soro lipêmico em cães e gatos em jejum de 12 horas reflete acúmulo patológico de quilomícrons e VLDL. Deve suscitar investigação imediata de hipotireoidismo, hiperadrenocorticismo, diabetes mellitus e pancreatite latente, descartando-se o uso empírico de estatinas humanas.

7. Monitoramento da Glicação Proteica: Fructosamina vs. HbA1c

O monitoramento das alterações decorrentes da hiperglicemia contínua e dos episódios de glicação celular apoia-se em biomarcadores distintos quando comparamos humanos e pequenos animais. Enquanto na prática clínica humana a fração da hemoglobina glicada (HbA1c) constitui o padrão-ouro de avaliação do controle glicêmico bimestral — com metas ideais estritas situadas abaixo de 5,5%, e ideais funcionais em torno de 5,0% —, no cão e no gato a dosagem de HbA1c encontra entraves metodológicos. A meia-vida dos eritrócitos caninos (cerca de 100 a 110 dias) e felinos (cerca de 65 a 70 dias), aliada à baixa permeabilidade da membrana do eritrócito felino à glicose e a interferências técnicas de variantes de hemoglobina, reduz a precisão diagnóstica da HbA1c nestas espécies.

Dessa forma, o marcador padrão-ouro e rotineiro na medicina de pequenos animais é a fructosamina sérica. A fructosamina representa a totalidade das proteínas séricas (predominantemente a albumina) que sofreram glicação não enzimática via bases de Schiff e rearranjo de Amadori. Como a meia-vida da albumina sérica nas espécies canina e felina é de aproximadamente duas a três semanas, a concentração de fructosamina reflete a média das concentrações sanguíneas de glicose ocorridas nos 14 a 21 dias precedentes à coleta.

A mensuração seriada da fructosamina reveste-se de grande valor clínico para diferenciar a hiperglicemia transitória induzida pelo estresse da venopunção — evento extremamente comum na espécie felina, secundário à liberação aguda de catecolaminas — da real resistência insulínica e diabetes persistente. Gatos assustados no consultório podem apresentar glicemias transitórias superiores a 300 mg/dL com fructosamina perfeitamente normal, evitando diagnósticos errôneos e a instituição equivocada de insulinoterapia.

8. Diretrizes Práticas de Prevenção e Intervenção Nutricional

A reversão do atual panorama de enfermidades metabólicas crônicas em cães e gatos requer uma reestruturação do manejo do paciente desde as primeiras fases do desenvolvimento, resgatando a soberania da fisiologia evolutiva sobre os hábitos ultraprocessados de conveniência:

1. Adequação Biológica dos Macronutrientes: Respeitar a fisiologia de carnívoros através de dietas com elevada fração proteica de alto valor biológico e gorduras de fontes animais nobres. Para a espécie felina, a fração energética advinda de carboidratos solúveis na matéria seca deve ser mantida, idealmente, abaixo de 10% a 12%, reduzindo a sobrecarga sobre as células beta pancreáticas e impedindo a oligomerização da amilina.
2. Eliminação de Óleos Vegetais Inflamatórios e Equilíbrio Ômega-6/Ômega-3: Excluir ou limitar o uso de óleos de soja, milho e girassol ricos em ácido linoleico pró-inflamatório. Introduzir fontes seguras e purificadas de ácidos graxos ômega-3 marinhos (EPA e DHA de óleo de peixe de águas frias ou zooplâncton/krill), restabelecendo a proporção sérica anti-inflamatória em índices próximos a 3:1 a 5:1, estabilizando as membranas celulares contra o estresse oxidativo dos AGEs.
3. Manejo Estrutural do Escore de Condição Corporal (ECC): Avaliar sistematicamente os animais pelo sistema de 9 pontos do ECC. Animais mantidos em faixas entre 4/9 e 5/9 apresentam maior sensibilidade insulínica tecidual e menor produção basal de adipocinas pró-inflamatórias. A mensuração periódica da circunferência torácica e abdominal deve compor os dados vitais de rotina, monitorando precocemente qualquer sinal de aumento de volume abdominal ou adiposidade visceral.
4. Prescrição de Atividade Física e Estimulação Ambiental: Cães demandam exercícios aeróbicos contínuos e regulares (caminhadas estruturadas de 30 a 60 minutos diários), capazes de promover a captação periférica de glicose via translocação de transportadores GLUT-4 por vias independentes da insulina (ativação de AMPK muscular). Para gatos, o enriquecimento ambiental verticalizado e o incentivo ao comportamento predatório de perseguição previnem a esteatose hepática decorrente do sedentarismo indoor estrito.
5. Monitoramento Laboratorial Precoce e Abrangente: Substituir o mero perfil de urina e glicemia de jejum por um painel metabólico que inclua o perfil lipídico sérico (triglicerídeos e colesterol fracionado sob jejum rigoroso de 12 horas), enzimas de integridade hepática (ALT, FA, GGT), albumina sérica e fructosamina em animais acima de 6 anos de idade ou que apresentem ECC superior a 6/9 com aumento de volume abdominal.

"A intervenção clínica sobre as desordens metabólicas de cães e gatos não deve limitar-se à supressão de sintomas ou à prescrição de agentes farmacológicos crônicos. A restauração da saúde funcional reside na harmonização da dieta diária com a biologia evolutiva do carnívoro, mitigando a inflamação tecidual e a sobrecarga endócrina antes da falência estrutural dos órgãos."

9. Conclusão

O confronto entre as teses históricas sobre a transformação do ensino médico a partir de 1910 e a realidade contemporânea da medicina veterinária traz lições inestimáveis para a prática clínica com pequenos animais. Ao romper com dogmas extrapolados indevidamente da fisiologia humana — como a centralidade isolada do colesterol na gênese do risco cardiovascular e o emprego empírico de moduladores enzimáticos como estatinas —, o médico veterinário passa a enxergar a verdadeira gênese da crise metabólica atual: o consumo massivo de carboidratos refinados, a exposição a produtos de glicação avançada (AGEs) e o desequilíbrio inflamatório introduzido pelo excesso de óleos de cereais ômega-6 nas rações ultraprocessadas.

A contenção da epidemia de obesidade visceral, resistência insulínica, diabetes melito e pancreatite em cães e gatos depende do abandono de posturas estritamente passivas e reativas. Ao integrar a vigilância por marcadores confiáveis como a fructosamina a uma conduta nutricional balanceada e congruente com a anatomia e a fisiologia de carnívoros, o clínico veterinário transcende a condição de prescritor de terapias de suporte, exercendo a medicina em seu mais elevado propósito: restabelecer a homeostase biológica e promover a longevidade funcional dos animais de companhia.

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Dr. Claudio Amichetti

Médico Veterinário — CRMV-SP 75404

PetClube Consultoria Veterinária

01 de outubro de 2026